Гістамінергічні нерви експресують рецептори гістаміну типу 1 (H1R) і типу 4 (H4R)., активуються гістаміном і в основному беруть участь у гострому свербінні. Негістамінергічні нерви реагують на різні пріритогени, крім гістаміну, через відповідні рецептори та беруть участь у хронічному свербінні.
Медіатори свербіння з ідентифікованими нейронними рецепторами включають ЦЛП та Іл-33 найбільше секретується кератиноцитами, медіаторами тучних клітин, включаючи гістамін, серотонін і різні протеази, а також кількома цитокінами, пов’язаними з Т-хелперними клітинами типу TH2, включаючи IL-4, IL-13 та IL-31.
Нейропатичний свербіж виникає внаслідок ураження нейронів периферичної або центральної нервової системи. Декілька захворювань, включаючи метаболічні, нейродегенеративні, ортопедичні, інфекційні, аутоімунні, злоякісні та ятрогенні стани, можуть впливати на соматосенсорну систему та викликати нейропатичний свербіж.
Нейрони спинної проекції, які націлені на кілька областей мозку, служать ключовим реле для надсилання різноманітної соматосенсорної інформації в мозок1,62,63,64,65. Серед різних шляхів, обидва спинно-таламічний і спінно-парабрахіальний шляхи беруть участь у передачі сигналів свербіння (рис. 1).
Таким чином, ці дані свідчать про те ГАМК, гліцин і динорфін модулюють спінальну передачу сигналів свербіння, і що агоністи цих інгібіторних нейромедіаторів можуть виявитися корисними для лікування свербежу.
Гістамінергічні нерви експресують рецептори гістаміну типу 1 (H1R) і типу 4 (H4R)., активуються гістаміном і в основному беруть участь у гострому свербінні. Негістамінергічні нерви реагують на різні пріритогени, крім гістаміну, через відповідні рецептори та беруть участь у хронічному свербінні.
Рецептори на спеціалізованих нервових клітинах перекладіть це тривожне повідомлення на «свербіж», тоді спеціалізовані нервові волокна пришвидшують сигнал свербіння до спинного мозку, щоб просунути його далі до мозку.Мозок миттєво розгортає нігті назад до місця свербіння, де тертя нігтів об шкіру скидає загарбника.