дані показують, що IRF-3 здатний активувати шляхи вродженого імунітету проти бактеріальної інфекції, які виходять за межі регуляції виробництва ІФН-бета. Стрес ендоплазматичного ретикулуму стимулює клітини реагувати на стимули вродженого імунітету шляхом активації фактора транскрипції IRF3. 21 серпня 2024 р.
IRF-3 є ключовою молекулою, яка контролює реплікацію ВГС модуляція відповідей гена інтерферону господаря. Безпосередня участь CREB-зв'язуючого білка/p300 у послідовності-специфічному зв'язуванні ДНК голокомплексу регуляторного фактора-3 інтерферону, активованого вірусом.
Інтерферон (ІФН) регуляторний фактор 3 (IRF3) є активованим фактором транскрипції шляхом фосфорилювання в цитоплазмі інфікованої вірусом клітини; шляхом транслокації в ядро він індукує транскрипцію IFN-β та інших антивірусних генів.
Інтерферони – це білки, які можуть індукувати неспецифічну стійкість до вірусної інфекції кількома механізмами, включаючи пригнічення синтезу білка, інактивація вірусної РНК, посилення фагоцитарних і цитотоксичних механізмів.
Короткі нуклеотидні послідовності синтезуються екзогенно для створення siRNA, яка запускає РНК-інтерференцію (RNAi) у клітинах і заглушає експресію цільового гена специфічним для послідовності способом. Як ліки на основі нуклеїнових кислот, які нещодавно набули популярності, siRNA демонструє новий потенціал для лікування раку.
Роль NAP1 як медіатор негативної регуляції активації IRF3 також розглядається через взаємодію з tax1-зв’язуючим білком 1 (TAX1BP1), який може пригнічувати активацію IKKε і TBK1 [137], [138].
Хоча IRF-3 конститутивно експресується в нормально зростаючих клітинах, експресія IRF-7 індукується стимуляцією IFN-α/β, що призводить до думки, що IRF-3 головним чином відповідає за індукцію генів IFN-α/β на ранній фазі індукції, а IRF-7 бере участь у пізній фазі індукції (28, 40).